Original von Nafti
Wie die Resistenz funktioniert ist klar, nur wie es dazu kommt nicht. Das Leptin ist im gesamten Blutkreislauf also auch im Gehirn und die Rezeptoren sitzen ebenfalls im Gehirn (im Hypothalamus iirc). Wenn aufgrund der Resistenz fast kein Leptin wahrgenommen werden kann, ist die Botschaft, die im Gehirn ankommt somit die gleiche, wie wenn fast kein Leptin produziert wird, weil die Person beispielsweise fast gar keine Fettreserven mehr hat, ergo kurz vor dem Verhungern ist. Die Menge an Leptin ist unterschiedlich, die Botschaft ist gleich.
Kannst du es belegen, dass "aufgrund der Resistenz fast kein Leptin wahrgenommen werden kann"?
Falls das so wäre, warum haben die durchschnittlichen Übergewichtigen dann nicht die gleichen Probleme wie Menschen kurz vorm Verhungern, z.B. geringe metabole Rate oder Verlust des Menstruationszyklus?
Laut dieser Studie haben Übergewichtige mehr Leptin in der Hirnflüssigkeit als Normalgewichtige, und laut dieser Studie scheinen die Rezeptoren auch zu funktionieren. Das entspricht auch den Aussagen in dieser neueren Studie. Wo liegt der Fehler?
Eine hohe Insulinausschüttung sowie Fructose, Weizen, Transfette und Omega-6-Fettsäuren in großen Mengen stehen im Verdacht die Resistenz hervorzurufen. LowCarb bedeutet automatisch eine geringere Insulinausschüttung, da die Nahrungsmittel, die für eine hohe Insulinausschüttung sorgen, also die mit hoher glykämischer Last, weggelassen werden. Auch fallen mit dem Weizen und der Fructose schon mal zwei der verdächtigen Lebensmittel weg. Sollte eine dieser beiden Erklärungen zu treffen, wäre LowCarb eine logische Konsequenz als Möglichkeit die Leptin-Wahrnehmung wieder zu verbessern. Optimaler Weise natürlich mit Berücksichtigung des Omega-6 zu Omega-3 Verhältnisses und einer Vermeidung von Transfetten, falls diese Nahrungsbestandteile wirklich verantwortlich sind.
Wie genau soll eine hohe Insulinausschüttung Leptinresistenz (LR) hervorrufen?
Es gibt zumindest viele Länder mit hohem KH Konsum und wenig Übergewichtigen, für mich klingt das erstmal unwahrscheinlich.
Der Fructoseverdacht stammt doch aus dieser Studie, oder? Man braucht aber schon einiges an Fantasie, um daraus zu schließen, dass Fructose für LR im Menschen verantwortlich ist, immerhin ist die Studie an Ratten (die nachweislich KH schlechter verarbeiten als Menschen), die 6 Monate lang (wievielen Menschenjahren entspricht das? 10?) 60% ihrer Energie aus Fructose erhalten haben (wie realistisch ist das für nen Übergewichtigen?). Da hätte man eher mal nach LR bei Frutariern suchen sollen, auch wenn die wohl noch genug andere Ernährungsprobleme haben, welche diese erklären könnte. Aber die meisten Frutarier sehen nicht so aus, als ob sie resistent wären. Viel logischer hört es sich für mich an, dass Fructose im Rahmen einer hyperkalorischen Ernährung LR beschleunigt, da negative Effekte bei einem solchen Szenario bekannt sind. Dann wäre Fructose aber nicht per se, sondern nur bei hyperkalorischer Ernährung ein Problem.
Falls die anderen Verdachtsmomente aus Untersuchungen am Menschen stammen, dann zeig mir bitte diese Untersuchungen, ansonsten bleibe ich höchst skeptisch. Ich behaupte ja auch nicht aufgrund dieser Studie, dass gesättigte Fettsäuren LR verursachen und O6 Fette neutral sind.
Und das wichtigste zum Schluß: Wie erklärst du dir, dass LowCarb Diäten trotz ihrer theoretischen Vorteile normale oder High Carb Diäten nicht komplett in den Schatten stellen, was Abnahme und Einhaltung angeht (zumindest bei gleichen Proteinmengen)?
Wieso sollte jeder Leptin-resistent werden? Wir haben doch nicht alle ein und denselben Stoffwechsel. Manche vertragen keine Milchprodukte, andere keine Nüsse, Asiaten vertragen Alkohol nicht so gut, etc. Übergewicht hat ja definitiv eine starke genetische Komponente, von daher wäre es für mich nur logisch, dass auch der Hang zu Leptin-Resistenz stark von den Genen beeinflusst wird. Ich kann es aber nicht beweisen. Für Typ-2-Diabetes z.B. wird ja auch eine genetische Veranlagung benötigt. Wieso nicht auch hier.
Weil diese Menschen genau die Lebensmittel essen, die angeblich LR machen. Die Frage sollte nur zeigen, dass deine Erklärungsansatz hier keine besseren Antworten liefert als meiner.
Mal unabhängig davon: In den aller meisten Fällen funktioniert diese Strategie ja auch. Aber eben nur kurzfristig. Die langfristigen Erfolgschancen sind einfach nur beschissen. Und das liegt eben nicht an fehlender Disziplin, denn die kann langfristig gar nicht aufgebracht werden (Erschöpfung der volitionalen Ressourcen). Daher müssen Alternativen her, die vor allem nachhaltigen Erfolg bringen und realistische Chancen darauf haben umgesetzt zu werden. Nach allem was über Leptin bisher bekannt ist, ist das imo der beste und erfolgsversprechendste Ansatz. Wenn die Leptin-Wahrnehmung wieder funktioniert, essen Übergewichte weniger und bewegen sich mehr. Also machen genau das, was überall empfohlen wird. Aber der gewaltige Unterschied ist, dass es diesmal ein Antrieb von innen heraus ist (implizit) und nicht rational geplant wird (explizit). So schonen wir unsere Willenskraft für die wichtigen Herausforderungen im Leben. Außerdem hat der Stoffwechsel keinen Grund auf Sparflamme zu laufen, weil er die Reserven ja "wahrnimmt" und diese Reserven selbst herunterregulieren will, also einen guten Teil davon verbrennen will, bis er sein Optimalgewicht hat. Deswegen erfolgt auch kein Angriff auf die Muskeln um daraus Energie zu gewinnen. Der Stoffwechsel sollte im Gegensatz zu vielen klassichen Diäten intakt bleiben.
Du tust immer so, als wäre es unmöglich, mit den Standard-Diäten langfristig abzunehmen. Wie erklärst du dir die 5% (wobei ich eher von 10-20% sprechen würde, aber wir sind uns jedenfalls einig dass die Quote mies ist), die es trotzdem geschafft haben? Die volitionalen Ressourcen kann man auch trainieren und vergrößern, nur wollen das die meisten doch gar nicht. Sie suchen einen schnellen und einfachen Ausweg und wollen danach so weitermachen wie vorher, und das klappt eben nicht.
Leider habe ich noch keine Studie dazu gefunden, die diesen Ansatz in der Form untersucht (also Muskelmasse, Stoffwechselrate, psychische Verfassung, etc). Der Erfolg dieses Ansatzes ist also nicht eindeutig durch entsprechende Studien belegt. Aber für alle die schon langfristig an zig Diäten gescheitert sind, bei denen sie bewusst weniger gegessen haben und mehr Sport getrieben haben, ist es definiv eine sinnvolle Alternative zu einer weiteren solchen Diät. Denn wie sagte schon Einstein "Die Definition von Wahnsinn ist, immer wieder das Gleiche zu tun und andere Ergebnisse zu erwarten".
Ich bin nicht prinzipiell gegen LowCarb. Die beste Diät für einen ist immer noch diejenige, die man durchhält, egal ob das jetzt LowCarb oder HighCarb oder Vegan oder wasweissichwas bedeutet. Ich hab aber was dagegen, wenn jemand seine Diät als die ultimativ beste anpreist, ohne dafür Fakten zu liefern.
Wäre schön wen es so funktioniert, weil es den Jojo-Effekt unterbinden würde. Aber ich glaube nicht so recht daran. Leptin stoppt auch den Hunger. Das ist ja u.a. der Sinn davon, dass dem Gehirn gesagt wird „Du kannst aufhören zu essen, wir haben jetzt genug und die Vorräte sind auch ausreichend“. Wenn Leptin ordentlich funktioniert, kommt es erst gar nicht zum Übergewicht, also ist es imo unwahrscheinlich, dass Übergewicht die Ursache von Leptin-Resistenz ist. Vielleicht ist es bei extrem Übergewichtigten, aber so wie du schreibst, weil hier das System aufgrund der riesigen Mengen Leptin zusammenbricht.
Nein das würde nicht automatisch den Jojo Effekt unterbinden, weil der Körper nicht zwangsläufig die Sensitivität erreichen würde, die er vor dem Zunehmen bei gleichem Körpergewicht hatte, und weil er weniger Leptin produzieren würde bei gleichem Körpergewicht.
Das es bei normaler Leptinsensitivität nicht zu Übergewicht kommt, müsstest du auch mal belegen. Leptin ist sicher wichtig, um den Hunger zu regulieren, aber auch nicht das allesentscheidende Hormon. Zumal man ja nicht nur isst, wenn man Hunger hat. Appetit, Konditionierung, Belohnung durch Essen und emotionale Verfassung spielen da auch eine Rolle. In Ratten hat man jedenfalls gesehen, dass kaloriendichte, gut schmeckende Nahrung (high fat btw) ad libitum bei gesunden Ratten zu LR führt. Dass hohe Leptinspiegel zu einer LR führen, wurde auch schon gezeigt.
Wie sie alle aus ihren Löchern gekrochen kommen und gleich mit Thermodynamik kommen wollen nur weil das ne Safe Wissenschaft ist. 
). Thermogenese, Stoffwechsel, Hormonhaushalt, Makronährstoffverteilung, Hormonaufnahme mit der Nahrung(Fleischindustrie Wachstumshormone?), usw.
